PENGATURAN KADAR GLUKOSA DARAH

Pengaturan kadar glukosa darah (glukoregulasi) adalah mekanisme homeostatik neuroendokrin untuk mempertahankan glukosa darah dalam rentang sempit 70-100 mg/dL saat puasa dan <140 mg/dL pada 2 jam pasca makan. Kestabilan ini vital karena otak bergantung hampir eksklusif pada glukosa.

A. Peran Organ Kunci

a. Pankreas

Sebagai sensor dan efektor utama. Sel beta Pulau Langerhans mensekresikan insulin saat glukosa tinggi, sel alfa mensekresikan glukagon saat glukosa rendah.

b. Hati

 Sebagai organ buffer glukosa (glucostat). Setelah makan, hati menyimpan 60% glukosa sebagai glikogen. Saat puasa, hati memproduksi 80-90% glukosa endogen melalui glikogenolisis dan glukoneogenesis.

c. Otot dan Jaringan Adiposa: Sebagai tempat disposisi glukosa utama pasca makan melalui translokasi transporter GLUT4.

d. Ginjal

Melakukan reabsorpsi glukosa melalui SGLT2 di tubulus proksimal. Jika glukosa darah >180 mg/dL (ambang ginjal), glukosa diekskresikan dalam urin. Ginjal juga berkontribusi 10-20% glukoneogenesis saat puasa lama.

e. Otak

Hipotalamus ventromedial mengandung glukosensor yang mengatur rasa lapar dan kenyang.

B. Regulasi Hormonal

a. Insulin (Hormon Hipoglikemik)

Dilepaskan sebagai respons terhadap peningkatan glukosa darah, asam amino, dan hormon inkretin (GLP-1, GIP). Mekanisme kerja melalui reseptor tirosin kinase.

1. Di hati

 Meningkatkan glikogenesis dan glikolisis, menghambat glikogenolisis dan glukoneogenesis.

2. Di otot

Meningkatkan uptake glukosa via GLUT4, meningkatkan sintesis glikogen dan protein.

3. Di adiposa

Meningkatkan lipogenesis, menghambat lipolisis.

b. Hormon Hiperglikemik (Counter-regulatory)

1.  Glukagon

Hormon utama saat puasa. Disekresikan saat glukosa rendah. Merangsang glikogenolisis dan glukoneogenesis di hati melalui jalur cAMP. Glukagon menentukan status metabolik. Rasio tinggi = fase kenyang (fed state), rasio rendah = fase puasa (fasted state).

2.  Epinefrin

Dari medula adrenal saat stres akut. Merangsang glikogenolisis hati dan otot serta lipolisis.

3.  Kortisol

 Dari korteks adrenal saat stres kronik dan puasa lama. Merangsang glukoneogenesis dengan menyediakan substrat (asam amino dari katabolisme protein) dan meningkatkan ekspresi enzim glukoneogenik.

4.  Hormon Pertumbuhan (Growth Hormone)

Bersifat diabetogenik, menurunkan sensitivitas insulin di otot dan adiposa untuk menghemat glukosa bagi otak.

C. Konsep Indeks Glikemik (IG) dan Beban Glikemik (BG)

Untuk menjelaskan respon glukosa darah terhadap pangan.Diet dengan IG dan BG rendah berkaitan dengan kontrol glikemik yang lebih baik dan penurunan risiko diabetes melitus tipe 2.

1. Indeks Glikemik (IG)

Peringkat 0-100 yang menunjukkan kecepatan pangan yang mengandung 50g karbohidrat meningkatkan glukosa darah dibandingkan pangan standar (glukosa murni atau roti putih). Klasifikasi: IG rendah ≤55, sedang 56-69, tinggi ≥70. Faktor penentu IG adalah jenis pati, kandungan serat, lemak, protein, keasaman, dan pengolahan.

2. Beban Glikemik (BG)

Lebih komprehensif karena memperhitungkan porsi. Rumus: BG = (IG x gram karbohidrat per porsi) / 100. Klasifikasi: BG rendah ≤10, sedang 11-19, tinggi ≥20.

D. Gangguan Regulasi

Kegagalan regulasi menyebabkan hiperglikemia dan hipoglikemia. Pada Diabetes Mellitus Tipe 2 terjadi resistensi insulin pada reseptor perifer dan disfungsi sel beta pankreas, sehingga glukosa darah tetap tinggi meskipun insulin ada (relatif).

DAFTAR PUSTAKA

Gropper, S. S., Smith, J. L., & Carr, T. P. (2018). Advanced nutrition and human metabolism (7th ed.). Cengage Learning.

Gardner, D. G., & Shoback, D. (2018). Greenspan's basic & clinical endocrinology (10th ed.). McGraw-Hill Education.

Aronoff, S. L., Berkowitz, K., Shreiner, B., & Want, L. (2004). Glucose metabolism and regulation: Beyond insulin and glucagon. Diabetes Spectrum, 17(3), 183–190. https://doi.org/10.2337/diaspect.17.3.183

Venn, B. J., & Green, T. J. (2007). Glycemic index and glycemic load: Measurement issues and their effect on diet–disease relationships. European Journal of Clinical Nutrition, 61(Suppl 1), S122–S131. https://doi.org/10.1038/sj.ejcn.1602942